脓毒症是由于宿主对感染反应失调而引起的危及生命的一系列器官功能障碍性疾病，主要表现为全身性的炎症反应综合征。在定义中强调感染导致患者产生内稳态失调、有潜在致命性风险。在我国脓毒症患者医院内死亡率接近26%，重症监护病房患者病死率可攀升至40%左右，常见的患者主诉是发热，目前在重症监护病房（ICU）脓毒症是个高发病率、高死亡率的疾病，严重威胁着患者的生命健康同时给医疗保健系统造成了严重的经济负担。其高发病率和高死亡率的原因在于病因和发病机制较多样，宿主反应的非特异性表型多样，导致特异性治疗方案较匮乏。早期、有效抗感染治疗对血流感染患者的预后至关重要，综合不同感染指标对细菌性血流感染进行早期、快速诊断具有重要的临床意义。

　　下面让我们通过诊断、合并症及发病机制、治疗三个方面对脓毒症进行一个简单了解。

　　一、脓毒症的诊断：

　　1.降钙素原（PCT）：是降钙素的前体物质，在健康人血中浓度很低，当全身性细菌感染时血中PCT水平迅速升高，且其升高程度与疾病严重程度相关，这一点使得PCT可作为脓毒症诊断的血清标志物之一，且动态检测PCT水平可反映机体对抗生素治疗的敏感性，进一步指导抗生素治疗的疗程。

　　2.SOFA评分：评分内容包含呼吸系统、凝血系统、心血管系统、中枢神经系统等，评分从0分至4分，脓毒症诊断同评分成正相关，当感染或疑似感染的患者其脓毒症相关序贯器官衰竭，SOFA评分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症（见表1）。

　　3.还有一种更为快捷的识别诊断方法见表2，这里包含了呼吸频率、患者意识、收缩压情况，在诊断时需要患者符合其中两项指标并进一步评估患者存在脏器功能障碍与否。

　　4.在没有感染的严重创伤早期阶段，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）可作为预测创伤后脓毒症炎症的标志物。MIF是类似化学因子的细胞因子，其疾病发生时会招募白细胞并将其迁移至受感染区域。在感染性休克、类风湿、炎症性肺病、肾小球肾炎、炎症性肠病等急性炎症性疾病的发病机制中，MIF均起着至关重要的作用。

　　5.对于缺乏有效诊断方法的脓毒症需结合辅助诊断方法，例如脓毒症相关性脑病（SAE）的辅助诊断方法是需要评估意识状态、生化检查、神经电生理及影像学检查。

　　人工智能算法也对脓毒症亚型分类及预后评估中发挥重要作用。如龚超等研究指出：通过大样本回顾性研究通过重症监护病房数据库中脓毒症患者的89个临床数据（其中包括ICU首日实验室指标、SOFA评分、是否使用机械通气等），通过一系列算法识别最终发现了3种脓毒症临床表型，明确不同表型的临床结局也显著不同。其中一种是以肾功能异常和疾病严重程度评分升高为主的表型，其死亡风险最高（28d死亡率46.6%）；还有一种表型在脑功能、肾功能、代谢和严重程度评分等方面异常特征较低，其死亡风险最低（28d死亡率11.2%）。区分表型的重要特征，如：首日最大BUN、首日最小GCS评分、首日最大Cr、首日最大PT、首日SOFA评分。

（表1）

（表二）

　　二、脓毒症常见合并症的发病机制及检测指标：

　　1.脓毒症合并急性肺损伤：在脓毒症引起的多器官障碍过程中，肺是最早且最易受累的靶器官，病理情况下原本用于维护肺气血屏障的肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞坏死，导致气体交换的主要场所遭到破坏发生肺水肿，并促进了大量炎症介质的释放，其发病率和死亡率均较高。如进展为急性呼吸窘迫综合征则预后较差。在重症监护室（ICU），脓毒症合并急性肺损伤是致患者死亡的常见病因之一。在现有研究中有望成为诊断此类疾病的新型生物标志物有：髓系细胞表达触发受体-1（TREM-1）、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（suPAR）、肝素结合蛋白（HBP），这些标志物表达水平的升高与此合并症病情的发生和发展关系密切，其中TREM-1还对疾病预后有很好预测效果。

　　2.烧伤感染并发脓毒症：烧伤患者的烧伤面积一般较大，由于皮肤屏障被严重破坏，容易引发创面及全身感染，严重者因病原微生物侵入机体可引起全身炎症反应综合征，多器官功能受损，发生烧伤感染合并脓毒症症状，如不及时治疗将会导致凝血功能障碍、休克甚至死亡。研究表明可溶性血红蛋白清道夫受体（sCD163）、可溶性CD14分子亚型（sCD14-ST）、糖原磷酸化酶同工酶BB（GPBB）在脓毒症中呈现高表达，三者对此病诊断具有较高的应用价值，sCD163还被临床作为判断败血症的早期指标。

　　3.脓毒症心肌病：在脓毒症患者中脓毒症心肌病发病率接近20%，也是脓毒症死亡率位列第一的疾病。大多数学者认为在有脓毒症病史前提下，左心室射血分数＜0.55；伴左心室扩张；在脓毒症病情控制后，心排血量和左室射血分数等心功能指标恢复正常则被诊断为脓毒症心肌病。对于疾病的发病机制主要认为有以下几点：（1）冠脉微循环障碍；（2）心肌组织中存在高于正常水平的高能量磷酸盐；（3）一些化学介质诱导心血管系统神经元和神经胶质细胞凋亡，导致心脏节律紊乱，出现心动过速、左心室充盈不足、每搏量下降；（4）促炎细胞因子过度释放造成心肌损害；（5）脓毒症通过两种方式改变心肌细胞钙稳态：一种是L型钙通道减少，一种是心肌纤维钙敏感性降低。若控制住原发病可有效逆转心功能障碍,若控制不好可增加脓毒性休克的死亡风险，需要临床给予更多关注。

　　4.脓毒性休克：这类疾病是在脓毒症的基础上合并了严重的循环、细胞和代谢紊乱，患者出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压和血乳酸水平，其死亡风险较单纯脓毒症更高。对于这类疾病指南推荐的首选治疗药物是去甲肾上腺素，多巴酚丁胺作为一线正性肌力药物。

　　三、脓毒症治疗原则的大致概述：

　　脓毒症的治疗强调及时和综合管理，临床指南通常围绕几个核心环节展开，包括：

　　1.快速识别与诊断；

　　2.对感染病原体尽早检查；

　　3.早期复苏与支持；

　　4.对于休克等紧急情况进行必要体液和循环支持；

　　5.抗感染治疗；

　　6. 及时使用有效的抗菌药物是治疗的关键环节之一；

　　7. 对受累器官进行相应支持治疗；

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　　本文仅限于公益科普及学术交流，如有不适请及时就医。文中内容仅供参考，不作为医疗诊断依据。